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血小板（ＰＬＴ）の減少は、肝臓の状態を表す指標として扱われます。

肝臓疾患における血小板数と病態の関係は、

肝臓病が進むほど、血小板数が減ると言われています。

　-正常な肝臓：20万/μl

　-軽症の慢性持続性肝炎：17万/μl

　-中症の慢性活動性肝炎：15万/μl

　-重症の慢性活動性肝炎：13万/μl

　-肝硬変：10万/μl以下

＜何故、血小板が減るのか？＞

慢性肝炎や肝硬変患者のエコー検査をすると、脾臓が大きくなっている人（脾腫と呼ぶ）が多く、脾臓が大きいほど血小板が減少します。

脾臓は、門脈で肝臓につながっていますが、肝細胞の線維化が進むほど、脾臓から肝臓への血液流入が出来にくくなり、血流圧が上がります（門脈圧亢進）。

脾臓は不要な古い血球を破壊し処理する働きがあります。脾臓が大きくなり機能が亢進（脾機能亢進）して、血小板が脾臓での破壊が冗長されます。

健康な状態の脾臓では全身に循環している血小板の20～40%を貯留していますが、巨大な脾腫になると、90%も貯留するようになり、どんどん血小板を破壊して行きます。

（追加）

ＩＦＮの投与でも、薬剤による溶血で、血小板も減少します。

この場合は、溶血による血液の破壊ですから、

白血球（ＷＢＣ）、赤血球（ＲＢＣ）、ヘモグロビン（ＨＧＢ）も減少します。

溶血の進行の有無は、相関のあるＭＣＶ（平均赤血球容積）高値で分かります。

＜治療法＞

・外科的な開腹手術で、脾臓を摘出する（全撤）方法

・脾動脈部分塞栓（PSE）法

　お腹の血管を造影CTで観ながら、マイクロカテーテル管を鼠径部動脈より挿管し、人工的な詰め物（ゲルスポンジ、マイクロコイルなど）で動脈枝への血流を止める。

　開腹手術による全摘に比べ、施術での身体ダメージは少ないメリットがある。

　予後の永続的効果維持には、塞栓率≧80%が望ましいと言われている。

また、血小板減少とアルブミン減少は相関性がある事も知られている。

（アルブミンの項参照）

しかし、脾臓がそれほど大きくなくても血小板が少ない肝臓病の方も多く、

全て脾腫や脾機能亢進だけで説明できない部分もあります。

最近になって、この疑問に対する解決の糸口として、「トロンボポエチン」という物質が注目されるようになってきました。

トロンボポエチン（TPO）とは、血小板や血小板の元である骨髄の巨核球を特異的に増殖させる因子で、最近、これが肝臓で産生されている事が分かってきました。

慢性肝炎から肝臓の線維化、肝臓の萎縮に従って、肝全体のトロンボポエチン産生が低下する。

つまり、脾機能亢進に加えて、血小板減少の憎悪要因としてトロンボポエチン産生低下の関係もあると言う事です。